Valsartan es un fármaco antihipertensivo antagonista del receptor de angiotensina II. El fármaco bloquea el receptor tipo I (AT1) de la angiotensina II, aumenta el nivel plasmático de la angiotensina II, estimula el receptor AT2 sin bloqueo y contrarresta el receptor AT1, logrando así el efecto de dilatar los vasos sanguíneos y bajar la presión arterial. En los Estados Unidos, el valsartán es un medicamento utilizado para tratar la hipertensión, la insuficiencia cardíaca congestiva y el infarto de miocardio posterior. Diovan valsartan, desarrollado y producido por Ciba-Geigy de Suiza, obtuvo patentes relevantes en los Estados Unidos y Europa en 1995 y 1996 respectivamente, y fue lanzado por primera vez en Alemania en julio de 1996, y desde entonces ha sido lanzado en Europa, los Estados Unidos y Japón. Ciba-Geigy y Sandoz se fusionaron para formar Novartis en 1996. Valsartan tiene las características de larga duración y estable efecto de disminución de la presión arterial y pocos efectos secundarios tóxicos.

Usos
Fármacos antihipertensivos. Valsartan es un antagonista del receptor de angiotensina II (Ang II) que puede bloquear selectivamente la unión de Ang II al receptor AT1 (su antagonismo específico del receptor AT1 es aproximadamente 20.000 veces mayor que el de AT2), inhibiendo así la vasoconstricción y la liberación de aldosterona, produciendo un efecto hipotenso.

Valsartan es un antagonista del receptor de angiotensina II (AT) no peptídico y oral eficaz. Es altamente selectivo para receptores tipo I (AT1) y puede antagonizar competitivamente sin ningún efecto agonista. También puede inhibir la liberación de aldosterona de las células glomerulares suprarrenales mediadas por AT1 receptores, pero valsartan no tiene ningún efecto inhibitorio sobre la liberación causada por el potasio, que también muestra el efecto selectivo del valsartan en AT1 receptores. Los ensayos in vivo en varios tipos de modelos animales hipertensos han demostrado que el valsartán tiene un buen efecto antihipertensivo y no tiene ningún efecto significativo en la función contráctil cardiaca y la frecuencia cardiaca. No tiene efecto antihipertensivo en animales con presión arterial normal. Se absorbe rápidamente después de la administración oral, con una biodisponibilidad del 23%. La tasa de unión con proteínas plasmáticas es de 94% a 97%. Alrededor del 70% se excreta de las heces y el 30% se excreta de los riñones, todo en su forma original. T1/2β es de unas 9 horas. Tomarlo con alimentos no afecta su eficacia. La presión arterial de los pacientes hipertensos comienza a disminuir 2 horas después de tomarla una vez, y el efecto antihipertensivo máximo se alcanza después de 4 a 6 horas. El efecto antihipertensivo puede durar 24 horas. La reducción de la presión arterial alcanza su efecto máximo después de 2 a 4 semanas de medicación continua. Puede usarse en combinación con hidroclorotiazida para mejorar el efecto antihipertensivo.